Viren als Nützlinge?

Abb. 1: Mäuse wurden mit einem Herpesvirus infiziert, das in einen latenten Status überging (obere Kurve). Vier Wochen nach der Herpes-Infektion wurde den Mäusen eine Suspension mit dem Krankheitserreger Listeria monocytogenes in den Bauchraum injiziert. Während die mit Herpes infizierten Mäuse fast alle überlebten (obere Kurve), starben fast alle Tiere der Kontrollgruppe (untere Kurve). Nach Barton et al. (2007).

Die Gruppe der Herpesviren besitzt eine doppelsträngige DNA als Erbmaterial. Obwohl alle Menschen im Lauf ihres Lebens vielfache Herpesviren-Infektionen haben, kommt es nur in sehr wenigen Fällen zu einer Reihe von Erkrankungen wie Fieberbläschen, Windpocken, Gürtelrose oder auch Tumore. Nach einer akuten Virusinfektion können Herpesviren ihre Erbsubstanz in die Wirts-DNA einfügen und so in einen latenten Status übergehen, der lebenslang andauert (beim Menschen ist z.B. das Eppstein-Barr-Virus dafür bekannt). Dieser latente Status kann durch Reaktivierung des Virus wieder zum Ausbruch einer Krankheit führen.

Normalerweise werden Viren nur als lästige Schädlinge (Schnupfen) bis hin zu tödlichen Pathogenen (HIV, Ebola) betrachtet. Abweichend von diesem Bild berichten Barton und Mitarbeiter über eine positive Wirkung eines Herpesvirusbefalls bei Mäusen. Wenn Mäuse mit einem Herpesvirus latent infiziert wurden, zeigten sie eine überraschende Resistenz gegenüber den Krankheitserregern Listeria monocytogenes (vor allem für immungeschwächte Personen und schwangere Frauen gefährlich) und Yersinia pestis, dem Pesterreger. Wenn solche Mäuse mit den genannten bakteriellen Krankheitserregern infiziert wurden, überlebten fast alle Herpes tragenden Mäuse, während fast alle „gesunden“ Mäuse (also diejenigen ohne Herpes-Infektion) in den Kontrollgruppen starben (Abb. 1). Dieser Schutz dauerte über einige Wochen an, wurde dann aber schwächer. Die Autoren der Studie konnten nachweisen, dass eine latente Herpesinfektion zu einer deutlichen Stimulation der Produktion bestimmter Signalübertragungsmoleküle (Cytokine) und zur Aktivierung von Fresszellen (Makrophagen) des Immunsystems führt. Der stimulierte Teil des Immunsystems wird auch angeborenes Immunsystem genannt, weil er nicht spezifisch gegen bestimmte Erreger wirkt. Das erklärt, warum eine Virus-Infektion gegen strukturell ganz andere bakterielle Erreger schützen kann.

Die Autoren der Studie vermuten, dass solche Wirkungen auch beim Menschen vorkommen. Sie plädieren dafür, Herpesinfektionen deshalb nicht nur negativ zu sehen und spekulieren über eine symbiotische Komponente mit generellen Vorteilen für die basale Immunabwehr von infizierten Personen. Viren können übrigens auch auf verschiedene Weise zur Variabilität des Erbgutes von Organismen beitragen und wären insofern ebenfalls positiv zu wertende Evolutionsfaktoren, die eine Anpassung an neue Umweltbedingungen erleichtern könnten. Ähnlich wie bei Bakterien sind die allermeisten Viren keine Krankheitserreger. Könnten Viren vielleicht generell positive Funktionen für den Wirt haben und nur in Ausnahmefällen zu Krankheitserregern entartet sein?

SS

[Barton et al. (2007) Herpesvirus latency confers symbiotic protection from bacterial infection. Nature 447, 236-329.]