Herkömmliche medizinische Interpretationen legen nahe, dass bakterielle Krankheitserreger Säugetiere und Menschen durch infektiöse Prozesse ausbeuten. Allerdings haben viele Krankheitserreger in ihrer ursprünglichen natürlichen Umgebung nützliche Funktionen. Daher könnte man Infektionskrankheiten auch als eine Fehlentwicklung im Leben von Bakterien auffassen, die sich bisher nur an ihre eigentlichen Lebensbereiche angepasst hatten, nun aber plötzlich in Nischen auftauchen, in die sie normalerweise nicht gehören, z.B. in ein Säugetier als Wirt. Damit würden in solchen Fällen aus harmlosen Bewohnern anderer Lebensbereiche gefährliche Krankheitserreger. Um diese Hypothese zu testen, untersuchten wir die Literatur auf Hinweise darauf, ob es einen ökologischen Nutzen im Lebenszyklus des bekannten Krankheitserregers Vibrio cholerae gibt. Im Laufe der letzten Jahrhunderte war dieses Bakterium für einige größere Cholera-Epidemien verantwortlich. Neuere Hinweise zeigen, dass die Mehrzahl der Vibrio-Arten wichtige ökologische Rollen in allen größeren Ozeanen und den damit in Verbindung stehenden Wasserwegen spielt. Tatsächlich sind viele der Virulenzfaktoren* von V. cholerae am Abbau von Chitin beteiligt. Chitin ist eine wesentliche Komponente im Außenskelett aquatischer (wasserlebender) wirbelloser Tiere (z.B. Krebs- und Schalentiere), und sein Abbau spielt im Nährstoffkreislauf der Ozeane eine wichtige Rolle. Das Choleratoxin (CT), der gefährlichste Virulenzfaktor von Vibrio cholerae, ist allerdings nicht am Umsatz von Chitin beteiligt. Es scheint – bisherigen Erkenntnissen zufolge – auch keine Rolle in der aquatischen Lebensweise des Bakteriums zu spielen. Das CT erscheint in vielerlei Hinsicht als Vergiftungsfaktor ‚angelegt‘ worden zu sein. Um den Ursprung der Giftigkeit von CT in einem gutartigen, nützlichen Bakterium zu erklären, schlagen wir vor, dass entweder (1) CT aus einer Quelle außerhalb von V. cholerae stammt, oder (2) CT eine nicht-toxische, zuträgliche Funktion für das Bakterium oder dessen tierischen Wirt besitzt. Die Häufigkeit bestimmter Kondons* im CT-tragenden Teil des Erbguts von Vibrio cholerae gibt Hinweise darauf, dass sowohl das CT, als auch ein nahe verwandtes Toxin aus E. coli, das Hitze-labile Toxin, möglicherweise ihren Ursprung in symbiontischen* Vibrio-Arten haben könnten. Analysen der Genexpression* des CT in V. cholerae zeigen jedoch, dass es sowohl mit seinem bakteriellen Träger als auch mit eukaryontischen* Wirtszellen auf eine sehr spezifische und komplizierte Weise wechselwirkt. Dies legt nahe, dass das CT in der Tat dafür ‚gedacht‘ ist, von V. cholerae beherbergt und freigesetzt zu werden, um eukaryontische Zellen zu ‚vergiften‘. Wir legen mehrere spekulative Modelle dafür vor, wie dieses Toxin möglicherweise trotzdem eine zuträgliche Rolle innerhalb des aquatischen Ökosystems seines Trägerbakteriums spielen könnte.
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